左心室衰竭（RVF）是动脉加压（PAH）病患发病率和死亡率的最重要预后各种因素。PAH病患出现胸腔染病或产褥染病时，有时候会迅速发展为心力衰竭。迄今为止，与左心衰竭的深入研究不同，对 RVF 的深入研究还不够充分。病变可能在左心衰竭中的起重要效用。当PAH病患出现胸腔染病或产褥染病时，有时候会迅速发展为心力衰竭。抗生素脂多糖抑制动脉加压DDT较快左心室衰竭。NACHT、LRR 和 PYD 复合物钙质离子 3 (NLRP3) 是一种钙质离子生命危险光度计，它在启动时时寡聚化并通过筹募富含半胱天冬酵素筹募复合物 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡白点样钙质离子来启动炎性质的拆解。
深入研究目的：深入研究NLRP3炎性质是不是内皮线粒体PAHDDT心室病原质微环境的紊乱并推动左心室衰竭。
深入研究工具：
腹腔口服野碱用作抑制DDTPAH。用脂多糖和MCC950病人DDT前后通过超音波心动图测左心室功能性。用DDT激酵素和线粒体因子抗质阵列、Western马尔季尼夫卡、流式线粒体术和定量即时PCR分析测左心室组织中的病原质微环境紊乱的相对。
深入研究结果：
NLRP3 病变小质的过渡到导致 IL-1β 未成熟和无罪释放，这是线粒体或组织烧伤后病变底物高频率过程中的一个关键的、精密缓冲的步骤。
许多深入研究阐释了 NLRP3 启动时与心血管和心血管疾病的关联。最近的一项深入研究表明，通过 NLRP3 病变小质捷径，抗生素脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑制 NLRP3-A350V/CreT 突变豚鼠的肺部功能性障碍。NLRP3内皮线粒体IL-1β的表述和无罪释放，但NLRP3通过内皮线粒体血管壁线粒体与白血球相互效用参与缓冲病变长时间下血管壁病原质微环境的有助于尚无美联社，NLRP3炎性质通路是不是有助于RVF并且其潜在有助于在很大相对上是未知的，系统性受阻 NLRP3 可加强 LPS 抑制的右心组织病原质微环境不稳定性。我们证实NLRP3炎性质通过推动血管壁线粒体焦亡和单核线粒体趋化钙质离子1（MCP-1）的表述参与缓冲白血球衰减，推动急性右心衰竭的暴发和发展。
在这项深入研究中的，我们证明 NLRP3 病变小质在内皮线粒体 PAH DDT的急性 RVF 中的起重要效用。当 PAH DDT接受 LPS 时，病原质微环境暴发非同着巨大变化，病变线粒体因子、激酵素、内皮线粒体表述增加，M1 白血球衰减比重增加。抑制 NLRP3 可非同着降低血管壁线粒体病变水平并阻扰 M1 白血球衰减，再次加强肺部功能性障碍并确保钙质稳态相关钙质离子的表述。本深入研究首次在 RVF 数学工具中的深入研究 NLRP3 通路与血管壁病原质微环境之间的关连。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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