现阶段，胎盘干蛋白移植仍是多种恶性肝脏病的唯一治愈方法，但始终都受到蛋白供体不足、优质蛋白无法适当增殖等难题的受限。因此，直到现在，研究人员都在倡导探究可大量扩充胎盘干蛋白以用做临床实践的培养条件。
近期，《肝脏》时代周刊上登载了一篇文章，Subramaniam等人注意到，减缓表观遗传调控因子赖氨酸甲基立体化核酸透甲基酵素1A（LSD1）可诱导人脐带血来源的CD34 +蛋白快速扩充，并可通过防止分立体化推动HSC在人体内长期以来繁殖。
用LSD1减缓剂管控的蛋白的变异和分子特性与用UM171管控的蛋白的高度相近，UM171是一种通过未知有助于推动HSC扩充的溶剂，现阶段已在临床研究中进行时飞行测试。研究人员注意到LSD1以及包含染色质重塑复合物CoREST的的其他LSD1核心成员在UM171管控后迅速多泛素立体化降解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心核心成员RCOR1，可致使CD34+蛋白扩充，效果类似于LSD1减缓和UM171管控。
总而言之，LSD1和CoREST可受限HSC的扩充，是UM171的主要靶标，为UM171的 HSC推动活性提供了理论基础。
重构出处：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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